肺炎克雷伯杆菌（简称肺克）是肠杆菌细菌中重要的致病菌，可引起社区及医院获得性肺炎。克雷伯菌属是条件致病菌，主要包括肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌，肺炎克雷伯菌又分为肺炎亚种、臭鼻亚种、鼻硬结亚种三个亚种，其中肺炎亚种最为常见，又称为 Friedlander 杆菌?[1]。

　　克雷伯菌在人类鼻腔和消化道中定植，一般不会引起任何症状性疾病，当宿主免疫无法控制病原体生长时定植菌可能会引起感染，如合并糖尿病、接受糖皮质激素治疗或器官移植、免疫功能低下。经过演变，肺克逐渐进化并形成 2 个不同的克隆组，一个是经典肺克，呈现多重耐药，甚至碳青霉烯耐药；而另一个呈现高毒力，但耐药率低，即所谓高毒力肺克。

　　一、肺炎克雷伯杆菌的流行病学

　　经典肺炎克雷伯杆菌呈世界分布，在社区获得性肺炎中占 18% ~ 64%，医院内感染所致肺炎中占 30%。社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎在过度疲劳的中年人及酗酒的老年人中常见；医院内感染则主要为成年人或儿沈阳金刚通痹丹12元一盒童，婴儿多见。该菌与种族、地理位置、季节改变无关。

　　高毒力肺克最早于 1986 年以个案形式报道，与经典肺克不同，种族和地域与高毒力肺克的定植和感染密切相关，亚裔、太平洋岛名以及拉丁裔是高发人群，男性比女性更易发生。高毒力肺克致病力较强，其致残及致死率更高。高毒力肺克更易引起肝脓肿、血源性肺脓肿或脑脓肿等。

　　二、如何区分定植和感染

　　1. 血液是无菌环境，因此血培养阳性则提示感染；呼吸道、尿道、消化道相对有菌，可能是定植菌；

　　2. 结合患者临床症状、体征、实验室检查、影像学检查。如患者表现为发热、咳嗽、咳痰且血白血胞升高、影像学上有肺炎表现则说明肺炎克雷伯菌呼吸道感染而非定植；

　　3. 患者如基础合并有 COPD、糖尿病、心脏疾病、器官移植或近期有激素或抗生素用药史，如肺炎克雷伯培养阳性仍考虑感染可能。总之肺炎克雷伯感染大部分来自自身定植菌易位，结合临床表现和病原学结果可鉴别感染还是定植。

　　三、肺炎克雷伯菌感染的临床表现

　　1.?起病急聚，寒战、发热，出现呼吸困难；

　　2.?咳嗽、胸痛，年长儿有大量粘稠血性痰、果冻样痰、咯血，但婴儿少见；

　　3.?由于气道被粘液梗阻，肺部体征较少或完全缺少；

　　4. ?病情极为严重，发展迅速，感染早期出现显著的中毒症状，脏器功能衰竭和低血压；

　　5.?X 线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见；

　　6.?常见并发症为肝脓肿、肺脓肿、脓胸、胸膜粘连、毁损肺改变。

　　7.? 高毒力肺克：典型表现是社区获得性化脓性肝脓肿，肺克导致的脾脓肿，高毒力肺克所致的菌血症性 CAP，容易引发血源性肺脓肿，该类肺炎的临床表现较重喝酒能吃金刚通痹丹吗，病死率高，且入住 ICU 后多器官功能衰竭的发生率明显高于其他类型 CAP 患者。

　　四、肺炎克雷伯菌耐药机制

　　根据 2021 年中国细菌耐药监测网数据，临床分离菌株主要菌群分布中肺炎克雷伯菌排名第二；临床耐药的肺炎克雷伯菌（CRKP）引起的医院感染率呈逐年上升趋势，耐药机制主要包括产酶、膜孔蛋白缺失、外排泵作用及细菌靶位改变等。

　　经典肺克可产生产超广谱 β-内酰胺酶（ESBLs）、碳青霉烯酶和AmpC 类酶引起耐药；高毒力肺克除对氨苄西林天然耐药，对多种抗生素均保持较高的敏感性，对三代头孢菌素类的敏感性在 90% 以上，对碳青霉烯类及氨基糖苷类敏感性为 100%，高毒力肺克产 ESBLs 的比例仅为 9.09%，但我们要警惕泛耐药或全耐药高毒力肺克的出现。

　　五、肺炎克雷伯菌感染的抗菌药物选择

　　目前大多数高毒力肺克菌株除对氨苄西林天然耐药外，绝大部分抗菌药物均保持高度敏感，针对高毒力肺克感染治疗时，应关注高毒力肺克侵袭的部位，结合 PK/PD 理论，选择组织浓度较高的药物尽早给予经验性治疗，及时对局部脓肿进行引流，同时尽早给予药敏试验，尽快从经验治疗转向目标性治疗。

　　总之，肺炎克雷伯菌是呼吸道感染的重要病原体，常引起严重肺炎及多器官感染，包括尿路感染、脑膜炎、脓毒症及胆道感染。临床中遇到肝脓肿时，除了考虑是大肠埃希菌、厌氧菌引起的肝脓肿，还要考虑是否是高毒力肺克引起的感染。

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　　题图：站酷海洛

　　参考文献：

　　[1]? 王爱霞，抗菌药物临床合理应用，人民卫生出版社：P52

　　[2]? 国家抗微生物治疗指南第 2 版

　　[3]?《产超广谱 β 内酰胺酶肠杆菌感染急诊金刚通痹丹主治是什么诊疗中国专家共识》

　　[4]?《广泛耐药革兰阴性菌感染的实验诊断、抗菌治疗及医院感染控制：中国专家共识》